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百日咳课件PPT

  • 素材大小:1.68 MB
  • 素材授权:免费下载
  • 更新时间:2018-03-15
  • 素材类别:医疗健康ppt
  • 素材格式:.ppt
  • 关键提要:百日咳
  • 素材版本:PowerPoint2003及以上版本(.ppt)
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这是一个百日咳课件PPT,主要介绍了百日咳概述、病原学、流行病学、发病机制与病理、临床表现、咳嗽的有害影响等内容。

PPT预览

百日咳课件PPT

PPT内容

百日咳 (pertussis )
概述
           百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病。多见于儿童。临床典型症状是阵发性痉挛性咳嗽,以及阵发性咳嗽终止时伴有的鸡鸣样吸气声为特征,白细胞总数及淋巴细胞分类增高。病程数周,婴儿和重症者可合并肺炎和脑病.
病原学
G-鲍特菌属(Bordetella,B)
       百日咳鲍特菌(B.pertussis)
       副百日咳鲍特菌(B.parapertussis)
       支气管腐败鲍特菌(B.bronchiseptica)
       鸟鲍特菌属 (B.avium)
         ……
病原学
            百日咳杆菌,为革兰氏染色阴性小杆菌,初次分离培养用含甘油、马铃薯、血液的鲍-金培养基。菌落为光滑型者细菌有荚膜,有毒力,菌落为粗糙型者则无荚膜,无毒力。
病原学
百日咳鲍特菌抗原蛋白
1.凝聚原:不耐热的荚膜抗原,为血清分型的依据,为保护性抗原。
2.外膜蛋白(PRN):细菌外膜的表面成分,可诱生保护性抗体。
3.丝状血凝素(FHA):也称附着因子,可诱导保护性抗体,用于研制疫苗重要抗原成分。
病原学
致病力的毒素
百日咳毒素(PT):外毒素,介导附着
气管细胞毒素(TCT):损伤纤毛上皮
腺苷酸环化酶毒素(ACT):外毒素,抑制吞噬
内毒素(ET):引起发热及痉咳
不耐热毒素(ALT):非保护性抗体
病原学
抵抗力
       对外界理化因素抵抗力弱,
        56℃ 30min或干燥数小时可死亡。
        对紫外线和一般消毒剂敏感。
流行病学
传染源
      为百日咳患者、隐性感染者及带菌者。
                                                                              成年人中咳嗽持续1周及2周以上者,有12%-32%为百日咳杆菌感染引起,成年人作为小儿传染源的意义更大。
       潜伏末期到病后2-3周传染性最强。
天津市传染病医院826例百日咳住院患儿的年龄分布
流行病学
传播途径 
    呼吸道飞沫传播,家庭内传播较为多见。
易感人群 
            近年已证实自然感染和预防注射获得免疫力,随年龄增长可逐渐消减,因此各年龄组普遍易感。5岁以下小儿易感性最高。
天津传染病医院826例百日咳住院患儿发病月份分布
发病机制与病理
百日咳杆菌        鼻咽喉       呼吸道粘膜(纤毛上皮细胞)
             气溶胶
                                                       毒素     血     毒血症      发热
脑                            肺                           支气管粘膜
脑病                        肺炎                            粘膜发炎
                                                                                           影响纤毛运动
脑组织缺血                                                      
                     缺氧、水肿                                               粘痰堆积刺激中枢
颅内压增高               血液回流受阻               痉挛性咳嗽
发病机制与病理
>主要引起支气管和细支气管粘膜上皮细胞 变性、坏死和脱落。
>基底部有中性粒细胞和单核细胞浸润。
>间质性肺炎
>气管和支气管旁淋巴结常肿大。
>分泌物阻塞支气管时可引起肺不张或支气管扩张
临床表现
潜伏期多为7~10d(6 ~20d)
(一)卡他期:起病可有中、低度发热,同时出现咳嗽、打喷嚏、流鼻涕。3-4天后发热感冒症状消退,咳嗽加重,可持续一周左右。
(二)痉咳期:阵发性痉挛性咳嗽,后可有鸡鸣样吸气,昼轻夜重,病程2~4周或更长。
(三)恢复期:轻度咳嗽可持续4周或更长。
结膜下出血  结膜下血液淤积、因为氧易于扩散透过薄的膜,使血红蛋白饱和、因而颜色鲜艳:1-2周后,血液被吸收,无永久性损害。
剧烈陈咳发作过程中,胸内压急剧上升,影响静脉回流入心脏。毛细血管压突然波动。可使支撑薄弱的结膜下血管破裂引起警示性出血。
舌系带溃疡
咳嗽的有害影响
>胸内压升高,造成回心静脉血明显减少,体循环静脉压骤增,有可能造成心律失常
>胸内压、腹内压增加,经椎间孔传到脑脊液,产生暂时性大脑缺血,可能引起大脑空气栓塞、咳嗽晕厥、头痛
>面颈部小静脉出血
>胃食道返流、腹直肌破裂、肋骨骨折、气管破裂、气胸、尿失禁
>肺部感染扩散和出血灶活动
实验室检查
血象检查 
            外周血白细胞计数1周时开始升高,痉咳期达高峰,淋巴细胞比例升高。
血清学检查  
           特异性ⅠgM抗体检测可作为早期诊断。
细菌学检查  
            鼻咽拭子培养阳性率高。                         
细菌特异性核酸检查   
            敏感性可查出10个细菌∕ml  快速
并发症
         呼吸系统
         并发症
中枢神经系统
         并发症
其他并发症
胸部片状萎缩和实变
左下叶萎缩
诊断
临床诊断
    冬春季节,当地有百日咳流行,临床出现典型阵发性、痉挛性强咳和鸡鸣样吸气声者
确诊
     以细菌培养或鼻咽拭子细菌特异性核酸检测阳性为依据。特异性抗原抗体检测有协助诊断价值。
美国CDC定义
临床病例
    剧烈咳嗽14d,具有下列中的1项:发作性咳嗽;咳嗽后呕吐;吸气时咳嗽(鸡鸣样)无其他明显病因。
确诊病例
    符合临床病例标准,具有下列中的1项:PCR检测阳性;经与流行病学相关的实验室检测证实(PCR检测或细菌培养);急性剧烈性咳嗽和培养阳性。
疑似病例
      符合临床病例标准,且包括下列所有项目: PCR检测阴性; 培养阴性;经与流行病学无关的实验室检测证实(PCR检测或细菌培养)病例。
鉴别诊断
1.百日咳综合症   副百日咳鲍特菌、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒引起
2. 肺门淋巴结核
3. 支原体、衣原体等所致呼吸道感染
治疗
(一)一般治疗和对症治疗
            呼吸道隔离,保持室内温暖,减少刺激,保持气道通畅。
(二)抗菌治疗
            卡他期应用抗生素治疗可以减轻或阻断痉咳。首选红霉素。
(三)中药:百日咳合剂
预后
与病人年龄、一般健康状况及有无并发症等因素有关。
新生儿、婴幼儿患者合并肺炎,特别合并脑炎着预后极差。
预防
(一)管理传染源
           隔离期自发病之日起40d或痉咳出现后30d.接触的易感儿应隔离检疫21- 30d.
(二)切断传播途径
(三)保护易感人群
预防
1.主动免疫     包括全细胞菌苗和无细胞菌苗接种
       全细胞菌苗
             整支细菌灭活后做为疫苗
             含大量类毒素
       无细胞菌苗
              百日咳杆菌在静态培养基中生长
              通过离心沉淀灭活等手段除去丝状血凝素、 促淋
              巴细胞增多因子(LPF)和内毒素
 2.被动免疫      可注射含抗毒素的免疫球蛋白
百日咳疫苗的保护时效研究: 百日咳的免疫保护力随时间逐渐下降
 

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